Totul despre COLESTEROL | Colesterol BUN vs. colesterol RĂU și cum să îl scazi

17.12.2023

În acest video vorbesc despre rolul vital al colesterolului în corpul nostru și despre cum putem influența nivelurile acestuia prin alegerile zilnice. Vei descoperi de ce colesterolul este esențial pentru structura celulară, producția de hormoni și digestie, dar și cum obiceiurile alimentare și stilul de viață îți pot afecta sănătatea cardiovasculară.

De asemenea, îți voi explica ce măsuri practice poți lua pentru a menține un nivel sănătos de colesterol și pentru a preveni complicațiile asociate cu valori crescute.

Acest video este susținut de Life Dental Spa, pionier în tehnologia laser dentară, care oferă tratamente moderne și eficiente în clinici din toată țara: www.lifedentalspa.ro

Pentru mai multe detalii despre tărâțele de ovăz și cum pot influența colesterolul, urmărește acest video: https://youtu.be/FjboKgPhh6c

Materialul de astăzi cred că este extrem de necesar, pentru că suntem într-o plină epidemie de rujeolă. Ceva ce oamenii de știință care au inventat vaccinul împotriva rujolei, cred că oamenii ăia cred că efectiv se zvârcolesc în sicriu, în momentul de față, când văd ce se întâmplă în lume, dar dacă oamenii aceștia ar veni în această lume post-pandemie, post-scandaluri cu vaccin, post-toate lucrurile care s-au întâmplat și care au nenorocit foarte mulți oameni închiși în case, care și-au pierdut business-uri, oamenii care nu au înțeles tot zbucimul și toată comunicarea ceodată, dacă oamenii care au inventat vaccinul împotriva rujolei s-ar întoarce în timpurile astea, probabil că ar fi înțeles și ei, în special dacă ar fi părinți, ezitările oamenilor care nu vor să se vaccineze împotriva rujolei, lucru care duce la această epidemie și la aceste riscuri. Vedem copii care, din păcate, decedează din cauza rujolii, copii care, de altfel, ar fi putut fi salvați printr-o decizie corectă. Iar acești copii, ca să fie salvați, au nevoie de părinți care studiază, care înțeleg o problemă, care-și înțeleg fricile și care iau decizii în consecință. Astfel, acest material este destinat, în primul rând, acestor părinți, indiferent că ei și-au vaccinat copiii sau nu și-au vaccinat copiii. Acest material nu vrea neapărat să vă convingă să vă vaccinați. Vaccinarea trebuie să fie alegerea ta în final. Ok, că n-o să fii primit, poate, cu copilul tău într-o anumită comunitate, într-o grădiniță,pentru că nu este vaccinat, asta este decizia comunității, de a-l primi sau nu. Dar decizia de a vaccina un copil este la părinte. Și materialul de astăzi, cum ziceam, are ca scop trecerea prin ce înseamnă rujeolă, care sunt semnele bolii, cum le recunoști, chiar dacă nu l-ai vaccinat. E important să înțelegi care sunt semnele și să recunoști o rujeolă, ca să limitezi răspunderea ei la alți copii și pentru a lua măsuri din timp. Și vom trece și printr-o istorie a rujeolei ca să înțelegem de unde vine ea, pentru că vine cu mii de ani în urmă. Și pentru a înțelege cum s-a ajuns în situația eradicării rujolei în foarte multe țări, adică absența oricărei boli, absența oricărui pacient timp de 12 luni consecutive într-o țară, asta înseamnă eradicare, și cum ne întoarcem acum la epidemie de rujolă și cum ele ne pun în pericol. Ok, și după această introducere lungă, hai să trecem la rujeolă și să vedem ce este. Rujeola este dată de virusul rujeolei. Și haideți să arătăm pe Biomap ce face acest virus. Acest virus îl inhalăm. O persoană care este bolnavă cu rujeolă, o să expectoreze această particulă virală, vedem cum ADN-ul, RNA-ul virusului, pardon, a pătruns în celulă. Deci persoana care este infectată o să expectoreze prin particule mici fluide de salivă care plutește în aer, sunt particule atât de fine încât ele plutesc în aer. Particule flughe se cheamă. Ele vor fi expectorate de o persoană care este bolnavă și la nivelul acestor particule o să rămână acest virus al rujeolei. Acest virus poate să supraviețuiască pe suprafață sau în aer timp de ore. Asta face virusul foarte contagios. Adică cineva care este un pic bolnav de rujeolă, o să vedem care sunt semnenele și când începe să fie contagioasă boala asta. Dar cineva care e un pic bolnav la început și îi tușește, zice ai cum să-mi iau o pâine, a intrat în magazin și a luat o pâine și a tușit de două ore acolo. În acel magazin o să plutească particule cu rujeolă timp de două, trei ore. Vii cu copilul tău pe care nu l-ai vaccinat, intri în magazin. Copilul acela o să inhaleze acele particule. Și ceea ce se va întâmpla este fix ce vedem aici. Această rujolă, virusul o să pătrundă în plămâni, da, în plămânii copilului, se va așeza, se va lipi de o celulă, iar acest RNA viral va pătrunde în celulă și acolo va începe multiplicarea acestui virus. Și hai să vedem care sunt fazele care urmează după această multiplicare. Prima fază, deci prima fază am expus-o, faza 0 este expunerea la virus, da, te-ai infectat. După această infectare urmează faza 1, zilele 1-10 este perioada de incubație. Dacă aici ziua 0 este prima zi în care ne-am expus, urmează perioada de incubație care durează în medie 10 zile, dar poate să țină 9 zile, poate să țină 12 zile, dar în medie aceste 10 zile este perioada de incubație. Ce se întâmplă în perioada de incubație? Păi nu se întâmplă nimic mare lucru, tu nu simți nimic aparte. Tu nu ai simptome, tu nu ai tuse, tu nu ai febră, tu nu ai nas congestionat și așa mai departe. Tu pur și simplu te simți normal, dar virusul este multiplicat în celule. El se multiplică din ce în ce mai mult, se multiplică exponențial în fiecare zi, se multiplică dublu, de două ori, de două ori, de două ori mai mult, până când în ziua 10 sau ziua 11, adică aici apare prodromul. Și o să-l desenăm așa cu verde, da, și ziua 11-14 este prodromul, este faza inițială. În această fază inițială putem să încurcăm rujeola cu o răceală simplă, pentru că apare febră, apare tusea, congestie nazală, ochii se înroșesc. Asta e primul semn un pic aparte, da, care diferențiază o răceală obișnuită cu o rujeolă și o sensibilitate la lumină. De ce se întâmplă asta? Pentru că virusul se multiplică deja la o rată mult mai mare și toate semnele astea arată un prim răspuns al imunității. Imunitatea ta zice, stai un pic, ăsta se multiplică prea mult în corp, hai să-l atacăm și îți crește temperatura. La temperatura mare, virusul nu se mai multiplică la fel de bine. La temperatura mare, corpul tău își turează propria sa imunitate. Apare tusea, pentru că membranele astea, mucoasele din zona faringelui încep să fie lovite prea mult de virus, celulele mor și încep să ai secreții și de aceea tușești. Apare congestia nazală din același motiv, iar ochii se înroșesc pentru că acest virus ajunge și la nivelul ochiului și provoacă această conjunctivită virală. Ochiul este înroșit, ai secreții și, practic, așa arată ochiul unei persoane care este în faza asta inițială a prodromului. Din cauza acestei conjunctivite apare și fotofobia, adică ne este greu să ne uităm la lumină, o să tragem toate draperiile ca să stăm la întuneric și un semn patognomonic, adică care îți indică faptul că ai putea de a face cu rujeoala, ăsta este semnul patognomonic, sunt petele coplic. Aceste pete coplic le vom găsi în gura pacientului, dacă îl deschide gura și îi punem blițul de la telefon și ne uităm în gură și îl rugăm să spună A cu condiția ca noi să fi trecut prin rujoala, pentru că în mod cert o să ne îmbolnăvim în felul ăsta dacă n-am trecut și nu suntem vaccinați, o să vedem că pacientul nostru o să aibă aceste pete sugestive în gură care se cheamă pete cuplic, vedeți aceste pete albe pe mucoasa faringelui pacientului. Ce e foarte important este că persoana, în cauză, în momentul ăsta devine contagioasă, deci în faza de prodrom când ai febră, când tu șești, când ai nasul congestionat, tu încă nu știi că ai de a face cu rujoala, poate te duci la magazin să-ți iei repede o pâine, să te întorci acasă, tu ești contagios și cum ziceam virusul ăsta este extrem de contagios, adică tu o să te duci în magazin, o să vorbești acolo, o să tușești și toți oamenii care intră în acel magazin în următoarele trei ore se vor îmbolnăvi dacă nu sunt vaccinați sau nu sunt trecuți prin boală. De regulă, contagiozitate apare cu patru zile, o să o notăm așa, cu patru zile înaintea apariției erupțiilor cutanate și o să vorbim imediat despre erupții pentru că apariția erupțiilor cutanate începe din ziua 14 până în ziua 18. Deci 14, 18, asta este perioada apariției erupțiilor cutanate care sunt caracteristice, atenție, ele de regulă nu provocă prurit, adică nu ne mănâncă ca la alte boli ale copilării ei și de obicei apar în zona capului progresând în jos spre trunși și spre extremități. În perioada asta febra poate să devină mai severă, deci temperatura, cu toate că o tratăm, se face mai mare și persoana este extrem de contagioasă în această perioadă. Atenție, din nou, repet și vreau să ținem mintea asta. În perioada asta în care este galben, ziua 1 până ziua 10, în perioada de incubație, când nu avem simptome, de regulă pacientul nu este contagios, deci nu o să dă boala la nimeni. Cu patru zile înainte de apariția erupțiilor și patru zile după apariția lor, deci dacă în ziua 14, bifăm aici ziua 14, este ziua în care apare erupțiile cu patru zile înainte, deci ziua 13, 12, 11, poate chiar și ziua 10, astea sunt zilele în care pacientul devine contagios și este extrem de contagios cu patru zile după apariția erupțiilor, adică ziua 15, 16, 17 și 18 pe graficul nostru, o să le facem așa, pur și simplu un chenar roșu, acest chenar roșu reprezintă zilele în care persoana noastră este foarte contagioasă. Repetăm, cu galben avem faza de incubație, în care persoana nu este contagioasă, nu are simptome, avem cu verde faza de prodrom, în care persoana începe să aibă simptome specifice răcelii, dar poate să aibă și acele pete coplic, care apar pe faringe, pete albe, care sugerează că avem de-a face cu o rojolă și o conjunctivită cu o fotofobie caracteristice și ce vedem cu roz, adică zilele 14, 18, este perioada apariției erupțiilor cutanate. Acum urmează perioada cea mai grea, pentru că asta e considerat punctul culminant și anume zilele 18, 19 și 20. Zilele astea sau perioadele astea vedeți că se întrepătrund pentru că fiecare pacient este diferit și atunci zilele 14, 18 poate să fie faza apariției erupțiilor, dar se pot suprapune cu ziua 18, 19, 20, care este în cazul nostru punctul culminant. Asta e cea mai grea perioadă, pentru că simptomele pot atinge severitatea maximă. Febra atinge severitatea maximă, poți să ai temperaturi de 40, 41, rămâi la paț, ai o slăbiciune extrem de accentuată și în cazuri severe sau fulminante pot apărea complicații precum pneumonie, encefalită sau diaree severă. De ce apar aceste lucruri? Pentru că se pare că această rujeolă răspândindu-se peste tot în corp și având acele 10 zile de camuflaj, 10 zile de incubație în care corpul nu o recunoaște și de bine în a 10-a sau a 11-a zi corpul lovește cu imunitate, se pare că această rujolă se răspândește atât de mult în corp și atât de peste tot, dar petele acestea, erupția cutănată apare pe piele pentru că virusul se răspândește inclusiv la nivelul pielii și acolo fiecare erupție cutănată este practic un război imunitar între virus și imunitatea ta. Virusul se răspândește în plămân se răspândește în ochi, se răspândește în multe alte organe, practic virusul acaparează atât de mult corpul tău încât corpul îi dă un super mare răspuns imunitar în faza asta de punct culminant, în faza desenată cu albastrul în zile 18, 19, 20. Răspunsul imunitar este atât de puternic încât corpul tău pur și simplu nu mai are resurse să se apere în alte locuri. Imaginați-vă că o țară este atacată într-un război și țara trimite practic toate forțele de ordine, jandarmi, polițiști, tot ce are țara asta trimită la granița unde este atacată. Dacă țara asta este atacată de un grup de mafioți, de 10 persoane cu niște jeep-uri în cealaltă parte a graniței unde nu are forțe de ordine, ei o poate să facă prăpăd. Și același lucru se întâmplă în cazul rujeolei. În cazurile fulminante și severe, corpul rămâne fără resurse pentru imunitate și orice bacterie banală poate să ducă la pneumonie. De fapt, 60% dintre decesele provocate de rujeolă sunt cauzate de această pneumonie. Pneumonie care se face pur și simplu la un virus banal sau la o bacterie banală care în rest nu ți-ar face rău. Iar studiile arată că persoanele care trec prin boală rămân cu imunitatea scăzută și cu susceptibilitatea de a face alte boli și cu un risc mai mare de deces în următorii 2-3 ani, până că rujeola ne distruge atunci când ne infectăm cu ea, sistemul imune în așa fel încât el rămâne în convalescență în următorii 2 ani. O să lăsăm două studii în descrierea acestui video, unul publicat în 2015 în revista Science, care a publicat un raport în care cercetătorii au demonstrat că infecția cu rujeola poate lăsa o populație cu risc crescut de mortalitate din cauza altor boli, timp de 2 ani până la 3 ani. Și un alt studiu care arată că virusul rujeolei poate ucide celule care produc anticorpi. Asta este mecanismul în care rujeola, practic, nu ne omoară ea direct, dar ne scade imunitatea într-o asemenea măsură încât suntem predispuși la a muri din alte cauze. Ok și vedem că după ziua 20 avem perioada de convalescență, persoana începe să-și revină, erupțiile cutanate încep să dispară. Atenție! Ce am desenat eu cu roșu mai sus este o perioadă de contagiozitate maximă. Persoana însă poate să rămână contagioasă chiar și la câteva zile după dispariția erupțiilor cutanate. Deci perioada roșie este clar contagioasă, dar tu poți teoretic să rămâi contagios și în perioada de convalescență cât timp încă ai acele erupții cutanate. Nu ești la fel de contagios, dar încă ești contagios pentru alți oameni care nu au trecut prin virus. Deci atât cum arată un tablou clinic al unei persoane care se infectează cu rujeola. Sunt 24 de zile, dacă punem mai multe zile de convalescență putem vorbi de aproape 4 săptămâni în care persoana respectivă este inițială într-adevăr în starea de incubație, nu știe că este bolnavă, își face treaba, dar după aceea cadă la pat și cel puțin 2 săptămâni ești scos din uz asumându-ți o scădere a imunității, asumându-ți să te îmbolnăvești, să faci pneumonie sau encefalită din alte cauze banale de care de regulă corpul tău știe să se apele sau de care corpul tău știe să se apele. Dar hai să vedem totuși de când a apărut această rujeolă. Pentru că rujeola e considerată de origine zoonotică, adică este evoluată dintr-o pestă bovină care a infectat pe vremuri bovinele. Există tot felul de teorie, există tot felul de mărturii ale unor oameni care sufereau de boli care seamănă ca și tablou clinic cu rujeola, dar prima documentare a rujeolei a fost menționată pentru prima dată, deci într-un text scris medical, de niște scrieri medicale persane care datează din secolul al IX-lea. Aceste texte vechi descriu pacienți care au un tablou clinic foarte asemănător cu ceea ce am descris eu mai sus. Adică oameni care se întâlnesc între ei după care încep să facă febră, după care încep să facă aceste bubițe în gât, după care fac acea erupție cutanată, cad la pat și după aia ori revin, ori decedează. Și astfel, din secolul al IX-lea cel puțin, când avem niște scrieri medicale persane care efectiv descriu rujeola și până de curând, rujeola efectiv a măturat orașe întregi și țări întregi, provocând epidemie. Atenție, dacă vă pare cunoscut, în trecut, un fucar de rujeolă putea însemna izolarea comunității, întreruperea comerțului și a școlilor, care era practic un adevărat test pentru societate. Vă sună cunoscut, bineînțeles, din pandemie când asta s-a întâmplat în lumea întreagă. Dar, de mult pe vremuri, când apărea un focar de rujeolă, comerțul ocolea orașul respectiv, școlile se închideau, toată activitatea, cum să zic, se oprea în oraș pentru a limita răspândirea acestei boli. Pentru că rujeola a dus la milioane de decese. Milioane de decese și zeci de milioane de oameni infectați de pe glob. Sunt statistici care arată mii de decese anuale în anumite țări. Spre exemplu, aici e o statistică interesantă și vedem în anii în care se raporta, da, vedem din 1940 și numerele, în mod cert, erau mult mai mari înaintea acestor ani, vaccinul inventându-se undeva în anii 1963. Deci aici este undeva inventat vaccinul, dar vedem în anii aceștia, vedem numărul de raportări, deci numărul de cazuri, da, câte 400 de mii, 600 de mii și aici vorbim doar despre Marea Britanie, deci 400 de mii, 600 de mii de cazuri pe an și cu roșu vedem numărul de decese și vedem numerele corespunzătoare în dreapta. Adică avem ani în care în Marea Britanie mureau câte o mie de oameni raportați fiind câte 800 de mii de oameni cu rujeolă. Și aici apare partea cea mai interesantă, pentru că imaginați-vă că pe vremuri, încercați să gândiți cu mintea unui medic de pe vremuri, de acum o mie de ani. Ai de face cu bolnavi care fac aceste simptome, dar tu nu știi că există virusuri sau microbii, tu nu știi că există lucruri microscopice care mișună pe noi și care ne pot crea boli. Tot ce știi tu este că acel bolnav face aceste simptome și moare sau este foarte rău sau se vindecă și tot ce poți să faci este să îl tratezi simptomatic, de altfel foarte mulți. Medicina și în ziua de astăzi tratează lucrurile simptomatic, cu toate că în ziua de astăzi noi cam știm ce cauzează bolile în ziua de astăzi. Dar, pe vremea aceea, medicul nu știa ce cauzează această bolă și aici apare primul salt. Când în secolul XVIII, medicul scoțian Francis Home a realizat că rujeola era diferită de alte boli cu erupție, cum ar fi varicela și el este primul care punctează că această rujeolă are la bază un agent infecțios, un agent patogen. El își dă seama că oamenii care fac rujeolă sunt întâlnituse între ei, transmit acest agent patogen, infecțios. E un lucru care pare banal în ziua de astăzi, adică știm ce înseamnă o rujeolă, știm cum se transmite, dar când tu nu știi despre asta, când tu nu ai instrumente să vezi asta, pur și simplu să bănui acest lucru și să vii cu această teorie, este un salt, este o paradigmă, este o schimbare a mentalității. Deci, secolul al XVIII, la 1757, un medic își dă seama că avem de face cu un agent infecțios. Dar lucrurile nu schimbă evoluția rujeolei. Oamenii în continuare se îmbolnăvesc. Rujeola mătură efectiv în secolul al XIX și al XX, oraș după oraș, când zeci de milioane se îmbolnăvesc și milioane de oameni mor din cauza rujeolei. Și aici vin două momente culminante care mi se par atât de interesante. Simpla imaginație acelor momente și să-ți dai seama cum oamenii au ajuns la niște teorii, cum au ajuns să izoleze virusul fără să-l vadă și eu. Să ajungem și la asta. E o conspirație foarte interesantă care a circulat pe timpul pandemiei. Dar hai să mergem mai departe și ajungem în anul 1954, când Thomas Peebles și colegii săi izolează pentru prima dată virusul rujeolei. Încerc să-mi imaginez asta și să o explic. Pentru că la vremea respectivă nu existau microscopele electronice cum ele există astăzi. Existau doar microscope optice în care te uitai și lentila mărea imaginea pe care o vedeai de 50 de ori, de 200 de ori, dar nu puteai să mărești atât de mult încât să vezi un virus. Și echipa asta și-a imaginat virusul și-a dat seama că e vorba de un virus și-au reușit să-l izoleze. Cum au făcut asta? Au luat exudat faringian de la un copil de 13 ani care era bolnav de rujeolă și au pus acel exudat în niște celule. Din nou, dacă asculți așa explicația mea pare foarte simplu, dar e o idee ingenioasă pentru că era prima dată făcută. Au luat acel exudat faringian și l-au pus în celule. În momentul în care inoculau acele culturi de celule care au culturi umane sau culturi de celule din maimuțe, au văzut că acele celule încep să se schimbe. Și-au dat seama că dacă iei virus din gât și-l pui peste celule, acele celule încep să se schimbe, să se deformeze sub acțiunea acelui virus. După care au luat sânge cu anticorp de la o persoană care a trecut prin rujeolă și-au văzut că dacă iei, pui acel exudat peste celule, dar pui sânge care are anticorp, celulele alea nu mai reacționează niciun fel, nu mai modifică acele celule. Și astfel, prin aceste experimente, prin infectarea unor maimuțe, prin experimente clinice, au reușit pentru prima dată să izoleze un virus. Dar cum îl izoleze? Aici din nou este foarte interesant. O să desenăm așa o eprubetă și ne imaginăm că în eprubeta aceasta avem sânge. Și dacă ai sânge în această eprubetă, sângele acesta are tot felul de elemente. Are plasmă, are elemente figurate și ele toate plutesc amestecate în această eprubetă. Dacă tu pui această eprubetă la centrifugă și o centrifughezi la diverse viteze, ceea ce se va întâmpla este că elementele figurate din sânge pe care le desenez acum cu albastrul, care au o altă greutate față de plasmă, se vor separa. Și astfel, dacă noi luăm și centrifugăm această eprubetă, o să vedem că elementele figurate o să rămână jos, care sunt mai grele, iar plasma o să rămână sus. Și poate între ele o să rămână celulele roșii care dau culoarea roșie a sângelui. Și iată cum ne-a ieșit un tricolor aici, neintenționat, dar asta este felul în care oamenii de știință pot separa diverse elemente dintr-o anumită soluție, prin centrifugare. Și asta au făcut ei. Deci în 1954, fără să vadă virusul, ei au presupus că el există acolo, făcând lucrurile astea și după aia făcând centrifuga, presupunând care este greutatea sau dimensiunea acelui virus, centrifugau acele soluții și practic stratul pe care ei îl presupuneau că are virus, era recoltat de acolo și asta a fost, în 1954, prima mostră de virus izolat. Deci oamenii, fără să vadă, fără să poată pune mâna pe acel virus, fără să aibă microscop, au izolat în aceste eprubete, în laborator, virusul. Da? Deci este atât de… Gândiți-vă că e un virus, dar trebuie să pui mâna pe el printr-un fel. Și ăsta este tot felul în care ei au reușit să pună mâna pe acest virus. Ca să fac o analogie, imaginați-vă că aveți, în casă voastră, un șoricel care distruge mobilă, care face găuri în pereți, care vă mănâncă țievile și face dezastru, dar tu nu-l vezi. Șoricelul e atât de bun încât oricând aprinzi lumina, el se ascunde. Tu nu-l vezi, dar vezi semnele astea. Și uitându-te la gaura din perete, uitându-te la cum a lăsat el semnele pe mobilă, văzând unde a ros el țeava, tu îți imaginezi, fără să-l vezi, îți imaginezi cam ce dimensiune ar trebui să aibă și cam care sunt proprietățile lui. Deci tu nu vezi șoricelul, nu știi cum arată, dar începi să-ți imaginezi ce este acest animal care face acest dezastru. Și după aia, ce faci tu? Că au făcut ei, au luat exudat faringian și l-au pus în celule. E ca și cum ai lăsat o valiză în care vrei să prinzi peste noapte șoricelul, iei peste noapte, iei valiza și o duci și acel șoricel face dezastru și acolo, tu nu-l vezi. Dar în felul ăsta tu îți dai seama că tu poți să prinzi acel șoricel într-o valiză. Tu, fără să vezi acel șoricel, deja știi cam cum arată el și știi că poți să-l izolezi în acea valiză și poți să faci studii, să faci experimente pe acea valiză, pentru că șoricelul intră în valiză și se duce la vecinul. Când duci valiza la vecinul, șoricelul iese la vecinul și face același dezastru. Deci știi că valiza Deci cam asta au făcut oamenii de știință în 1954. De ce au făcut asta? Pentru că era un program național care încerca să găsească un vaccin la această epidemie globală de rujeolă care omora oamenii cu sutele și lăsa foarte mulți oameni spitalizați, foarte mulți oameni cu sechele și care închidea orașe până la vindecarea populației și provoca practic un dezastru medical, umanitar și economic. Și treaba asta cu nevăzutul virusului, dar făcutul, izolarea lui, este atât de interesantă, pentru că în pandemie a circulat peste toată lume o conspirație efectiv cretină. Pe lângă alte conspirații care sunt legit, de genul băi, cine a făcut virusul? A făcut omul? I-a dat drumul lumei ca să facă profit Big Pharma? De ce am fost obligați să stăm în casă? De ce a fost atât de multe dezordine? Există niște interese pe acolo? Toate aceste conspirații sunt legit. Sunt răspunsuri pe care poate să le aflăm la un moment dat, dar mânută de față, în marea majoritate nu le știm, doar le putem bănui. Dar una din conspirațiile cele mai cretine, și mi s-a întâmplat mie, eram la un Mega, am luat ceva și vine un vecin pe care îl vedeam de multe ori, zice, băi, tu care ești doctor și omori oameni, ia zi cu virusul ăsta care nu există. Oare s-a văzut virusul ăsta? L-a văzut cineva vreodată la microscop? Și realitatea este că în pandemie, în prima lună de când sau în a doua lună, de fapt în martie mai exact, deci la trei luni după ce s-a observat că există niște tablouri clinici aparte care indicau o boală nouă, la trei luni s-a descoperit și s-a publicat în Nature un articol prin care se evidenția izolarea virusului și pozarea lui. Deci virusul COVID a fost de la început văzut și există poze cu el la microscop. Cu toate astea vedem prin acest exemplu că nici măcar nu trebuie să vezi un virus ca să îți dai seama că ai de a face cu un șoricel cam ce dimensiune are, că îl poți lua într-o valiză, că îl poți crește într-un laborator și poți face experimente cu el și poți inclusiv să faci un vaccin, după cum o să vedem cum s-a făcut, fără să ai nici măcar cea mai mică poză a virusului, dar doar înțelegând cum funcționează. Și asta ne duce în anul 1963, când la mai puțin de 10 ani de la izolarea virusului, o echipă mare de medici condusă de John Anders a revoluționat această problemă a rujeolei, pentru că ce-au făcut ei este să reușească să facă un vaccin și aici este partea cea mai interesantă. Ce au făcut ei? Au izolat, aveau deja virusul izolat, îl aveau în laborator, îl creșteau în celule, când le puneau peste celule, virusul făcea ravagii, dacă puneai anticorpi, virusul se potolea, deci deja aveau acest virus și au început să facă experimente pe el și au făcut așa, au luat virusul, l-au distrus și l-au pus într-un vaccin, au injectat oamenii cu acel vaccin și oamenii n-au avut nicio reacție și când au fost expuși la rujolă, s-au îmbolnăvit, deci vaccin ineficient. Au luat virusul, l-au pus în vaccin, l-au combinat cu tot felul de substanțe, au injectat oamenii cu vaccin și oamenii s-au îmbolnăvit. Au făcut o boală la fel de nasoală cum ai face dacă ai contacta rujeola de pe stradă, tulpina sălbatică. Deci, din nou, acesta nu este un vaccin, era pur și simplu o infectare făcută prin seringă. Trebuia să găsească o modalitate să prezinte corpului acest virus astfel încât virusul să fie încă viu și să fie recunoscut de organism, ca el să poată să facă imunitate împotriva lui, dar să nu fie atât de virulent și să nu-ți dea boala. Deci să nu-ți provoace simptomele rujeolei, dar să semene cu rujeola. Și aici a fost inventat ceea ce se cheamă virus atenuat sau forma atenuată a virusului care a fost folosită și este încă folosită după multe modificări în vaccinurile de astăzi. Ce înseamnă asta? Înseamnă că oamenii au luat acel virus care era izolat, forma sălbatică care circulă în lume, care circulă în lume și astăzi și au început să o modifice prin tot felul de metode. Au început să pună virusul peste tot felul de alte celule. Celule de maimuță, celule de pui, celule de alte animale și îl puneau peste celula de pui și ce făcea virusul? Zicea, stai așa, asta nu mai este o celulă umană pe care eu sunt pregătit să o distrug. E o celulă diferită, hai să mă adaptez pentru celula asta de pui, zic hipotetic. Ok, și virusul se adaptea pentru celula de pui, făcea brațe speciale pentru celula de pui și nu mai avea brațe pentru celula umană, după care virusul era luat de acolo, crescut colonie după colonie și era pus peste alte celule, de alte animale și virusul în felul ăsta din generație în generație, de-a lunga 9 ani, a fost adaptat să infecteze alte celule și astfel el s-a depărtat de scopul lui principal de a infecta oameni. Și asta, de fapt, este forma atenuată a virusului. Ca să ne întoarcem la exemplu cu șoricelul, imaginează-ți că acel șoricel care face ravagii la tine în casă și tu nu-l vezi, îl iei în valiză, faci o colonie, faci mii, milioane de valize pline de astfel de șoricei care sunt gata să-ți distrugă casa și începi să-i atenuezi, astfel, iei și îi duci pentru un an în peșteră și ți-i în peșteră. Și astfel, acei șoricei o să facă alți pui care se vor naște în peșteră și nu o să fie adaptați să vadă lumină, o să se adapteze la întuneric, o să învețe că în peșteră nu sunt oameni, după care îi iei și îi dui undeva, îi duci într-o grădină zoologică și ei o să fie adaptați să fie atenți la animale, nu la oameni. Și uite așa plimb nouă ani acei șoricei peste tot și ei din generație în generație se adaptează să nu mai fie capabil să se ferească de oameni și după ce aduci în acei nouă ani, aduci înapoi șoricelul nou format care o să fie un șoricel atenuat și îl pui în cameră și intri în cameră și aprinzi lumina, șoricelul o să stea și o să se uite la tine și nu o să mai mănânce mobilă și o să fie acolo și tot ce trebuie să faci este să te duci și să-l omori. Asta este mecanismul prin care funcționează vaccinurile cu formă atenuată de virus. Este un virus suficient de modificat cât el să nu-ți dea boala, dar totuși are trăsăturile virusului de bază astfel încât corpul să îl recunoască și să facă anticorpi și din momentul în care tu ai făcut anticorpi, tu nu te mai poți infecta din nou cu acest virus pentru că ai din start anticorpi. Acea primă zi în care virusul pătrunde în tine, el nu are loc acele 10 zile să crească pentru că este din start capturat și omorât de anticorpii pe care tu i-ai dezvoltat în urma vaccinului. Astfel, în 1963, John Anders face primul astfel de vaccin, el este aprobat de FDA și începe vaccinarea, iar în 1971 apare vaccinul combinat pentru că același lucru se folosește și la vaccinul împotriva oreionului și al rubelei. Deci, rubelă, oreion, rujolă. Deci, în 1963 apare vaccinul împotriva rujolei și este aprobat de FDA și începe să fie folosit la scară largă în Statele Unite ale Americii după ce a fost testat și aprobat că este sigur, iar în 1971 apare prima combinație de vaccinuri care este RORUL de la noi, MMR se cheamă la ei și este vaccinul împotriva rujeolei, oreionului și rubeolei. De ce sunt combinate? O să vă întrebați. Și ăsta e vaccinul de care majoritatea părinților se feresc și se feresc până în punctul în care nu-l fac și apar astfel de cazuri, din păcate, la știri în care vedem copii care decedează din cauza rujeolei, ea fiind complet prevenibilă prin acest vaccin. Asta se întâmplă pentru că acest vaccin dă, într-adevăr, niște reacții adverse și o să vorbim și despre aceste reacții adverse imediat, dar ce este important de menționat este că oreionul și rubeola, ca virusuri și ca vaccin, au fost dezvoltate în același fel. Virusul este atenuat, el este viu, dar este atenuat, el este complet amețit, este făcut pentru alt mediu decât corpul uman. Tu le introduci pe toate trei și practic capeți imunitate împotriva celor trei. Motivul pentru care cele trei sunt combinate este pentru că au o eficiență îmbunătățită, într-un care tu turezi imunitatea pentru fiecare din acele virusuri, imunitatea ta devine mai bună pentru fiecare virus. Deci imunitatea este îmbunătățită dacă le combin pe toate trei. Are o mai mare rată de acoperire, adică părinții nu trebuie să mai vină de trei ori să facă trei vaccinuri, să înțepe copilul de trei ori să îl traumatizeze. Este mult mai fezabil ca părintele să vină o singură dată și este mult mai sigur pentru tine ca sistem medical să te ai sigur că acei copii sunt vaccinați. Este mult mai eficient ca și costul, să chem un om o singură dată, să ai o singură doză de vaccini decât să-l chemi de trei ori cu trei doze de vaccin și are o siguranță demonstrată, o să vorbim despre efecte adverse imediat, pentru că ajungem la aceste frici, da? Și cu toate că vaccinul este dovedit și sigur și în 2000 Statele Unite au declarat eradicarea bolii, adică 12 luni n-au avut niciun caz de rujeolă, cu toate că rujeola s-a întors și la ei. Au apărut tot felul de dezinformări și vreau să nu fiu absolut deloc critic pentru că nu n-avem niciun drept să fim critici la adresa oamenilor care aleg să nu se vaccineze. Hai să comparăm cele două luni. Există o lume în care rujeola mătură oraș după oraș mor copii, n-ai niciun leac, aștept și te rogi la autorități, la medici, la oameni de știință să vină cu o rezolvare și apare în 1963 primul vaccin. Este verificat și deodată dintr-o mulțime, da? de oameni care se îmbolnăvesc, tu ai șansa să-ți faci vaccinul să nu te îmbolnăvești. Și ce faci? Normal că te duci și te vaccinezi, da? Este o e o amenințare grozavă care datează de mii de ani pe care tu o poți opri acum. Ți-ai vaccinat copilul și el nu mai face boala. Ce poate fi mai bun? Și atunci în mintea ta tu când cântărești cele două variante logică te duci să te vaccinezi cu toate ca vaccinarea efect adversă imediat ajungem la ele. Dar imaginați-vă situația de acum în care boala a fost aproape eradicată, în care toți părinții noștri sunt vaccinați, toți bunicii noștri sunt vaccinați și nu există boala în jurul nostru. Amenințarea aproape că a dispărut complet. Ce se întâmplă? Nu-ți vaccinezi copilul și el o face 14 ani, 18 ani, 25 de ani și vine și zice băi, eu nu m-am vaccinat și n-am nimic, sunteți nebuni, ce-i cu vaccinul ăsta, ce-i cu aceste efecte adverse? Eu o să mi-asum? Păi de ce să mi-asum eu o să mă vaccinați voi pe mine? Ce îmi băgați voi în vaccinul ăla? Aceste ideații e ușor să apară când lucrurile merg bine, când tu trăiești în siguranță, când nimeni nu a făcut rujeolă pentru că am deschis toată istoria precedentă rujeolei, când totul este ok și deodată face un copil vaccin anti-rujeolă și face convulsii și tu zici bă, ce se întâmplă? Ce bagă ăștia? Ce chimicale bagă în noi astfel încât să ne facă pe noi bolnavi? Vor să reducă populația, zic eu. Și iată cum oamenii când nu au primejdii reale, când nu au pericole reale care le pasc, încep să se gândească. Ajung la o astfel de ideație care este bolnăvicioasă, în care tu te gândești că, de fapt, autoritățile vor să-ți facă rău și de asta vor să te injecteze. Și în felul ăsta ajungi să nu mai faci vaccinul. Zici, bă, fii atent, vecinii mei n-au făcut vaccinul, ăla n-a făcut vaccinul, n-au pățit nimic. Dar pericolul de-abia așteaptă. Pericolul te paște, da? Pentru că apar astfel de epidemii și am văzut acel copil care a apărut la știri. Rolul se face la 12 luni și pentru că oamenii au văzut, oamenii de știință au văzut că unele cazuri vaccinate mai făceau boala, au făcut și rapelul. Deci rolul se face la 12 luni și la 5 ani. Deci copilul care a murit avea sub 12 luni, dar el a luat boala de la fratele său care nu era vaccinat și care se pare că este ok, n-a pățit nimic. Nu este vina lui? Nu este vina părinților? Nu este vina nimănui? Este pur și simplu o frică care este alimentată de foarte multă conspirație și foarte multă neînțelegere și dezinformare. Dezinformare care e construită pe frică, nu e construită cu rea intenție și astfel oamenii săracii ajung să nu-și vaccineze copilul pentru că nici vecinii nu și eu au vaccinat și n-au pățit nimic și un frate mai mare care nu pățește nimic transmite boala fratelui mai mic care nu poate fi vaccinat până în 12 luni și care decedează. Deci astfel de cazuri pot fi ocolite și acum hai să mergem la efecte adverse. În primul rând între 5 și 15% dintre vaccinați fac febră. Este normal pentru că corpul tău vede acel virus el nu te infectează dar el există în forma lui inactivată el e adaptat pentru alte animale nu pentru tine și corpul reacționează cu imunitate și imunitatea poate să crească febra. E normal faptul că ai febră înseamnă că tu faci imunitate împotriva celor trei virusuri și nu o să te îmbolnăvești de ele. Da? Deci este un lucru bun. Erupții cutănate ușoară apar în sub 5% din cazuri. De ce? Pentru că din nou imunitatea ta virusul acela inactivat ajunge la piele imunitatea ta aruncă cu obuze și cu gloanțe în zona respectivă și în zona de război apare un crater. Da? Deci este imunitatea ta care se turează asta apare rar. Da? Adică erupții cutanate. Umflături la locul injecției sunt comune pentru că din nou se face imunitatea la locul injecției și umflături sau dureri la glandele salivare în cazul oreonului apar rar. Deci astea sunt efecte adverse ușoare. Există efecte adverse moderat de severe. Deci moderată să le spunem. Și aici asta este cea mai de temut pentru că arată foarte urât. Și unul din 3.000 de copii în alte statistici unul din 1.000 de copii o să facă convulsii febrile. În general da? În general convulsii febrile o să facă între 2 și 5% din copii nou născuți de regulă între 6 luni și 5 ani. Deci dacă iei 100 de copii între 6 luni și 5 ani 2 până la 5 copii din 100 o să facă în perioada asta convulsii febrile. De ce fac convulsii febrile? Nu se știe mecanismul exact dar se pare că atunci când corpul tău se încălzește foarte rapid ai o temperatură de 36 de grade Celsius și deodată îți crește temperatura 38 de grade Celsius creierul tău reacționează în așa fel încât face ca un nu știu, ca un brat de Crăciun care se scurtcircuitează și copiilor face convulsii febrile care arată foarte nasol dar sunt complet inofensive dacă știi ce să faci copiilor ăla pur și simplu îl pui pe ceva moale îl ții într-o parte ca el să nu înghită salivă să nu verse și el se calmează din convulsiile alea febrile și nu trebuie să faci nimic trebuie doar să suni la medic medicul o să zică ok, care a avut febre așa și medicul probabil că o să-ți recomande să rămâi acasă și să-l urmărești nici măcar să nu mergi la spital. Deci convulsiile febrile la copii sunt complet inofensive și dacă 2 până la 5 copii din 100 fac în viața lor convulsii febrile din cauza vaccinului o să facă unul din 1.000 sau unul din 3.000 dar faptul că tu faci vaccinul și vii acasă și copilul tău tremură este un tablou, un spăimântător pe care tu o să-l povestești celorlalți părinți și ele o să zică băi, dar n-au făcut de mult nimeni rujeolă de ce să-mi fac eu rău la copilul meu de ce să-l vaccinez să facă și el convulsii deci asta este una din frici care este irațională și cu raționament putem să o depășim iar efecte adverse grave care se referă la reacție alergică severă întâlnim la unul dintr-un milion de cazuri la un milion de doze apare o reacție alergică severă iar encefalită sau meningită aseptică adică să ai o encefalită sau meningită fără un patogen se întâlnește extrem de rar sunt cazuri extrem de rar descrise sau dacă te gândești la riscul de a contacta un virus nasol cum este rujeolă, oreion, rubeolă sau riscul de a face aceste reacții adverse adică temperatură și una din o mie sau unul dintre mii de cazuri convulsii febrile pe care oricum le-ar face probabil dacă s-ar îmbolnăvi și ar face febră dacă pune în balanță aceste riscuri cred că nu prea avem despre ce discuta aici și acum merge la cel mai interesant lucru și faptul că foarte mulți conspiraționiști credeau și încă cred că acest vaccin provoacă autism și aici explicația este destul de simplă în primul rând autismul este diagnosticat fix la vârsta în care tu faci acest vaccin adică imaginează-ți că ai născut un copil care se dezvolte aparent normal dar la 12 luni, 16 luni când începe să aibă care caractere de învățare când începe să vadă, să întoarcă capul să se uită în ochii tăi să zâmbească, să răspundă în perioada asta de regulă e diagnosticat autismul pentru că copiii care fac parte din acest spectru de autism care e un spectru foarte larg unii copii sunt diagnosticați și la 10 ani pentru că nu-ți dai seama până la 10 ani că au autism dar de cine mai multe ori cam pe la vârsta asta un an, un an jumate părinții sesizează că copilul ăla este cumva în lumea lui nu răspunde la stimul nu zâmbește nu răspunde când îl strigi și atunci tu îi faci vaccinul și după aia vii la un control într-o lună la doctor și zici băi, e ceva în regulă nu se uită la mine și doctorul zice, cred că copilul tău are autism ce faci tu? normal că asociezi vaccinul cu diagnosticarea autismului doi la mână se pare că rata de autism a început să crească în ultima vreme și rata coincide cumva cu programele de vaccinare dar se pare că pe ultimele studii dovezile sunt clare că rata de autism nu coincide exact cu perioada în care populațiile au început să fie vaccinate și aici avem un studiu care este un studiu de căpătâi pentru această supoziție este un studiu danez deci danezii, să zicem așa au făcut acest studiu și în Danemarca copiii în continuare cu o rată foarte mare sunt vaccinați, da, cu ror ei își vaccinează copiii ei trăiesc o viață foarte sănătoasă speranța lor de viață este foarte mare sunt foarte fericit și își vaccinează copiii cu același vaccin cu care noi ne vaccinăm copiii și acest studiu este făcut pe jumătate de milion de copii sunt 537.303 copiii care au fost vaccinați între 1991 și 1998 o parte din ei vaccinați 440.655 de copiii vaccinați și restul nevaccinați și s-a urmărit rata de autism și rata de autism a fost absolut identică în grupul de copii vaccinați și grupul de copiii nevaccinați este știință la cel mai înalt nivel este publicată în British Medical Journal și cum ziceam este făcută pe jumătate de milion de copiii danezi și nu se vede nici măcar o urmă de plus de autism la copiii vaccinați so, ce vreau să vă zic eu spre final este că și eu mi-am vaccinat cu emoții cei doi copii și pe Anastasia și pe Navare deci nu pot să vă mint și să vă zic că m-am dus direct acolo hai bagă vaccinul că nu mă interesează toate aceste conspirații inclusiv pe mine mă afectează pentru că la finalul zilei stai și te gândești stai un pic e copilul meu până la urmă dacă se întâmplă ceva cu el eu o să trag și eu o să-l văd cum suferă și eu mă duc în mâna mea să-i fac vaccinul chiar dacă-l duc la doctor eu decid și dacă poate, nu știu poate toată facultatea de medicină pe care am studiat-o a fost o minciună poate că există interese mari să se facă aceste vaccinuri poate că există, nu știu poate nu există aceste interese malefice dar poate sunt efecte adverse nediagnosticate poate au fost efecte adverse ascunse dacă poate acei părinți care spun că copilul lor a făcut autism după un vaccin dacă au dreptate iar comunitatea științifică greșește nebăgându-i în seamă dacă mă duc și îmi expun copilul la o astfel de nenorocire astea sunt doar o parte dintre gândurile care mi-au trecut și mie prin cap da ca părinte înainte să mă duc la vaccinare având inclusiv eu aceste temeri n-am cum să critic și să fiu cinic la adresa părinților care nu-și vaccinează în final copiii am cum să fiu critic la adresa părinților care nu-i vaccinează din ignoranță pur și simplu n-au timp să se ducă să-i vaccineze dar nu-i pot critica pe cei care nu se duc gândindu-se că why poate copilul meu face autism sau poate face crize convulsive dar în final asta înseamnă să fii părinte înseamnă să te interesezi să studiezi să-ți analizezi fricile să le integrezi ok, mi-e frică de lucrurile astea dar uite ce spune știința uite câți copii se vaccinează uite în ziua de astăzi ce se întâmplă pentru că de curând nu aveam pericolul care să ne bată la ușă dar acum avem pericol care ne bate la ușă sub forma de epidemie de rujeolă și copiii care mor asta înseamnă în final să fii părinte nu înseamnă să ai decizii foarte clare și foarte simplu de luat înseamnă să ai decizii greu de luat și sper la finalul zilei că acest material să ajute părinții care sunt între care nu știu dacă să facă sau nu să facă acest pas nu trebuie să vă influențeze faptul că eu mi-am vaccinat copiii și v-am explicat cum i-am vaccinat și cu ce temeri puneți întrebări doctorului da, întrebați-i pe doctor ok, din lotul ăsta de vaccin ați avut un fel de efect advers? ce s-a mai întâmplat? din ultimii copiii vaccinați ce efect advers ați avut? s-a umflat? câți dintre copiii vaccinați dumneavoastră au făcut crize convulsive? ce fac dacă îmi face copiilor crize convulsive? cum le evit? puneți întrebări medicului pentru că pentru asta este el acolo citiți studiile pe care le las jos în descrierea acestui material.

Show thinking

Te-ai dus recent la medic și ți-a spus, mhm, „stai cam rău cu colesterolul, hai să mai scadem un pic din colesterol.”? Sau te-ai dat pe analiză și ai văzut că ai colesterolul crescut? Ai în familie pe cineva care are antecedente de boli cardiovasculare sau de infarct și știi că acel colesterol îți face rău sau îți poate face rău sau vrei pur și simplu să-ți reduci nivelul de colesterol? Atunci acest material este pentru tine. Pentru că în acest material o să înțelegi ce este colesterolul, la ce folosește el și să înțelegi când colesterolul e bun și când el este dăunător și ce-l face dăunător, pentru că, din păcate, colesterolul este așa încriminat, pe nedrept, complet pe nedrept. Colesterolul de fapt este o moleculă esențială corpului nostru, este esențială supraviețuiri. Dacă n-ai mai fabrica colesterol din momentul ăsta, în câteva zile n-ai mai putea trăi. Atât de important este colesterolul și, de foarte multe ori, nu el este problema, ci ceea ce facem noi și nu o să spun doar ce să nu mănânci, o să spun la finalul materialului și ce trebuie să faci ca acel colesterol să „nu îți facă rău”. Pentru că de fapt, cum ziceam, problema nu este colesterolul. Și dacă ne uităm pe acest grafic, cam astea sunt recomandările generale, care sunt valide, sunt adevărate, dar foarte puțini oameni înțeleg aceste recomandări. Și ceea ce este păcat este că puțini doctori înțeleg aceste recomandări sau sunt doctori care nu înțeleg pe deplin mecanismul colesterolului. Și materialul ăsta sper să explice în așa fel încât tu, la final, să înțelegi ce este colesterolul și ce poți să faci astfel încât acel colesterol rău, între ghilimele, să nu te afecteze. Sau dacă ne uităm la acest grafic, care este legit, este adevărat, cam ăsta este nivelul de colesterol care ne sperie. Când totalul de colesterol depășește 240, iar LDL colesterol, denumit și colesterol rău, poate fi rău uneori, (dar LDL în sine nu este absolut cu nimic rău, o să vedeți de ce). Când LDL depășește 160. Peste 190, de exemplu, doctorul e cumva obligat de protocolul să îți recomande niște statine. O să vedem și care este problema cu statinele, pentru că ele ajută, dar ajută într-un mod greșit. Și atunci când HDL colesterol, adică cel bun, între ghilimele, este sub 40 la bărbați sau sub 50 la femei. O zona de risc, galbenă, este un colesterol total între 20 și 240, LDL 110-159 și vedeți aici valorile de HDL. Iar un colesterol total sub 200, cu LDL sub 100 și HDL peste 60, este considerat colesterol bun. Dar ce naibii lui este de fapt acest colesterol? Colesterolul este un lipid, este o grăsime, este de fapt un steroid, pentru că din el se fac hormonii steroidieni. Dar el în esență este o bucată de grăsime care este foarte importantă pentru corpul nostru. Prima funcție a colesterolului este aceea de a forma membrana celulară, dacă asta este o celulă, ea are o membrană care o apără. Și dacă zoomăm așa înspre această membrană, o să vedem că este formată din fosfolipide cu verde și colesterol cu galben. Sunt câteva fosfolipide și o bucată de colesterol, câteva fosfolipide și o bucată de colesterol. Ce face acest colesterol împreună cu aceste fosfolipide este să protejeze membrana ta celulară; să protejeze celula înăuntru, să nu lase apa să iasă din ea și să nu lase alte lucruri care nu trebuie să intre în celulă, să pătrundă în interior. Spre exemplu tu când pui mâna pe pielea ta, tu atingi în proporție de 10-20% colesterol. Aici este colesterol. Dacă n-ai mai avea colesterol și fosfolipide în membrana celulară, tu ai pierde undeva la 20 de litri de apă în decurs de câteva ore. Ea s-ar evapora din corpul tău pur și simplu. Și ca acest lucru să nu se întâmple, celulele noastre au pe membrana lor niște fosfolipide plus colesterol, care sunt niște grăsimi care nu lasă apa să iasă afară. Asta e una din problemele bolnavilor arși, marii arși. În momentul în care sunt arși, trebuie hidratați intens pentru că ei pierd foarte multă apă, foarte multe lichide prin pielea care nu mai are acea membrană care să-i apere. Deci prima funcție a colesterolului e aceea de a forma membrana celulară și din tot colesterolul nostru circulant, undeva la 50% din colesterol participă la formarea acestor membrane celulare. Deci colesterolul intră în membrana celulară și formează o parte din membrana celulară. Și apropo, întrerupem acest material pentru a mulțumi sponsorului acestui video, care sunt Life Dental Spa. Life Dental Spa este cel mai mare lanț de clinici dentare laser din țară. Au super review-uri de la pacienți pe internet și punctele lor forte sunt următoarele. Ei utilizează super tehnologie laser pentru tratarea diverselor afecțiuni orale precum carie, gingivita, parodontoza și multe altele. Tratamentul cariei cu laser este cel mai eficient și minim invaziv procedeu de acest fel, deoarece raza laser curăță caria fără să afecteze smaltul sănătos din jur, deci nu se va îndepărta mai mult decât trebuie din dinte. În plus, laserul este bactericid, elimină bacteriile din cavitatea ce urmează să primească plomba și atunci riscul de a apărea o carie secundară este mult mai mic. Și mai mult decât atât, tratamentul cariei cu laser nu doare, este foarte confortabil, rare ori se folosește anestezie. Este de important asta. Eu de regulă folosesc anestezie la orice lucrare dentară îmi fac și efectiv fix de anestezia aia mi-e frică. Aici aproape că nu este nevoie de anestezie când tratezi o carie cu laser. Doar la ei, la Life Dental Spa, veți găsi Bioparo, tratamentul paradontozei cu laser unic în România ce folosește lasere cu lungime de unde diferite pentru a elimina bacteriile care produc boală și a vaporiza tesuturile infectate. Protocolul Bioparo este implementat în clinicele Life Dental Spa de aproximativ 7 ani, iar rezultatele sunt excelente pe termen lung pentru stoparea paradontozei. Pe lângă tratamentele cu laser, oferă tratamente de canal la microscop, coroane și fațete dentare estetice, reabilitarea dentară complexă și implanturi și chirurgie dentară și aparate dentare invizibile de tip aligner. Life Dental Spa au clinici în mai multe orașe mari din țară precum București, Cluj, Iași, Brașov, Oradea, Arad, Constanța, Sibiu, Pitești… Având în deschidere locațiile din Cluj, Târgu Jiu și Timișoara. Deci Life Dental Spa, super tratamente! Atenție, m-am uitat pe Google, i-am căutat pe Google, absolut fiecare clinică are review-uri impecabile și foarte multe, ceea ce spune foarte mult. Așa că din nou mulțumesc Life Dental Spa pentru faptul că sprijină acest material la care ne întoarcem chiar acum. A doua funcție a colesterolului este aceea de a forma hormonii steroizi. Colesterolul este un precursor esențial pentru sinteza tuturor hormonilor steroizi, inclusiv hormoni sexuali, cum este estrogenul, progesteronul, testosteronul, sau hormonii cortico-suprarenal, cum este cortizolul sau aldosteronul. Deci colesterolul este practic prima bucată peste care se pun alte elemente pentru a forma acești hormoni. Totuși pentru a forma zilnic acești hormoni e nevoie de aproximativ 1% din colesterolul total circulant. Asta este o aproximare grosieră. Dar ca să facem un raport între colesterolul necesar pentru membrane și colesterolul necesar pentru acești hormoni, cam acesta ar fi raportul. Undeva la 1% din colesterolul total e necesar pentru a forma zilnic acești hormoni. Iar a treia funcție a colesterolului este aceea de a forma acid colic care se transformă în săruri biliare, în sucurile noastre biliare. Și undeva la 80% din colesterolul care nu participă la membrană, deci un total de 40% din colesterolul zilnic circulant în corpul nostru participă la formarea acestor sucuri biliare, la acid colic și la săruri biliare care pur și simplu funcționează ca niște săpunuri. Ele emulsionează grăsimile din intestinul nostru. Gândiți-vă la cum funcționează un săpun. Un săpun când ne spălăm pe mâini, el nu are rolul principal de a omorâ bacteriile astea, cu toate că există săpunuri cu bactericide. Rolul principal al săpunului ăluia de casă e acela de a emulsiona grăsimile, deci el ia grăsimilele, le ia după el. În momentul în care punem mâna pe chestii murdare, bacteriile și restul de reziduri și de murdărie și de mizerie rămân pe mână, pentru că rămân lipite de grăsimile care sunt pe palma noastră. În momentul în care noi ne spălăm cu săpun, rolul lui principal este de a îndepărta acele grăsimi și împreună cu acele grăsimi eliminăm bacteriile, nu de a omorî bacteriile. Și asta face acidul colic sau sărurile biliare din sucurile biliare care sunt eliminate de ficat prin coledoc și ajung în duoden și intră în contact cu mâncarea deja digerată în stomac. Rolul acestor sucuri biliare este acela de a emulsiona, de a lua grăsimile mari și de a le ascinda în acizi biliari micuți pe care corpul sau intestinul ulterior le absoarbe. Deci astea sunt cele trei funcții esențiale ale colesterolului. Acum, care este sursa acestui colesterol? În momentul în care oamenii de știință prin anii 1960 și-au dat seama că colesterolul stă la baza multor boli cardiovasculare, au început să recomande oamenilor să nu mai mănânce alimente cu colesterol. Și fantoma acelor vremuri încă domină și astăzi, încă ne sperie și astăzi, pentru că foarte mulți oameni au impresia că dacă consumă colesterol alimentar, o să le crească colesterolul. De fapt, undeva la 10% din totalul de colesterol vine din alimentație. Pentru că colesterolul este o moleculă greu de absorbit în intestin. Deci dacă tu mănânci multe ouă care conțin mult colesterol, doar o mică fracțiune din acel colesterol se va absorbi. Și undeva la 90% din colesterol este fabricat în ficat. Ficatul tău face până la 1 gram de colesterol pe zi, pentru că acest colesterol e atât de important pentru funcțiile organismului nostru. Tocmai le-am enumerat pe cele esențiale, și anume: constituie membrana celulară din majoritatea celurilor, participă la formarea hormonilor steroizi și participă la formarea sărurilor biliare prin acidul colic care este secretat de ficat. Deci 90% din colesterol este făcut în ficat. Iar secreția din ficat are un feedback negativ, adică dacă tu la un moment dat din 10% mănânci 20% din colesterolul tău total, îl iei din alimentație, ficatul o să scadă sinteza de colesterol la 80% și se va adapta. Dacă tu mănânci o dietă săracă în colesterol, atunci ficatul se va adapta și îi va face mai mult colesterol. Dar în medie ficatul face 1 gram de colesterol pe zi. Bun și acum hai să înțelegem ce este acel LDL și ce este HDL. LDL vine de fapt de la ”Low Density Lipoprotein”, iar HDL este de fapt ”High Density Lipoprotein”. Deci lipoproteină cu densitate mică și lipoproteină cu densitate mare. Lucrurile devin foarte confuze, inclusiv pentru medici din momentul ăsta, lucrurile sunt foarte confuze. Foarte mulți medici nu o să recunoască asta, dar noi nu învățăm lucrurile în asemenea detaliu, nici măcar la facultatea de medicină. Probabil că diabetologii învață lucrurile astea în rezidențiatul lor, dar cam la nivelul ăsta se oprește cunoașterea sau cultura generală, inclusiv a unui medic care trece printr-o curiculă normală. Atenție, nu e vorba că medicul respectiv nu este interesat sau nu a stat să studieze. Pur și simplu, inclusiv în tratatul de fiziologie, cam aici se opresc lucrurile. Dar noi mergem mai departe și o să explicăm în momentul de față, sau în cele ce urmează o să explicăm… O să avem două explicații: una un pic mai medicală, și, dacă aveți răbdare și treceți peste ea, o să avem și o explicație cu o analogie, cu niște bărci, vapoare și care transportă containere, oameni… Astfel încât să înțelegem despre ce este vorba. Hai să înțelegem ce sunt aceste lipoproteine. Lipoproteinele sunt de fapt niște molecule, niște proteine care transportă colesterol. De ce? Pentru că colesterolul este o grăsime. Dacă tu ai un pahar și în paharul ăsta ai apă, paharul este vasul de sânge, iar apa este sângele, dacă tu pui grăsime peste acel pahar, acea grăsime o să se ducă la suprafață. Și atunci, tu dacă vrei să transporți grăsimea respectivă prin sânge, tu trebuie să o pui în ceva care nu este așa fricos. Grăsimea e frică de apă. Grăsimea fuge de apă și de asta se pune la suprafața paharului. Tu trebuie să pui acea grăsime în ceva care o să stea în apă. Și astfel, corpul a inventat un fel de chiftele. Aceste lipoproteine sunt niște chiftele. Aceste chiftele au proteine la exterior, deci sunt niște chiftele de proteine, iar în interior s-a băgat colesterol. Deci în interiorul lipoproteinei se bagă colesterol. Asta este o lipoproteină, este efectiv o chiftea. Deci dacă bunica face ciorbă, dacă pune ulei, untură în ciorbă, ea o să stea la suprafață. Ce face bunica ca să facă ciorba gustoasă și să ai și grăsime în ciorbă? O să facă niște chiftele în care o să pună carne și în carnea aia o să pună grăsime. În momentul în care ea amestecă acele chiftele cu grăsime, acele chiftele o să plutească în ciorbă și o să ai o ciorbă gustoasă, care o să fie apoasă, dar o să aibă și grăsime pentru că chifteaua are grăsime. Deci LDL, HDL sunt niște chiftele, doar că sunt chiftele diferite. LDL este o chiftea care este plină de colesterol, de grăsime. HDL este o gălușcă care o să capteze grăsimea. O să ia grăsimea în plus din ciorbă și o să se imbibeia de grăsime și o să o scoată afară. Ajungem imediat la aceste explicații. Doar că în toată această schemă foarte rar se măsoară și se pune accent pe VLDL. Pentru că în afară de LDL și HDL există VLDL, care de fapt este ”Very Low Density Lipoprotein”. Deci este o lipoproteină cu o densitate foarte mică. Ăștia sunt cei trei jucători despre care urmează să vorbim. Așa că haideți să începem. Totul începe cu ficatul. Am zis că ficatul este cel care produce colesterol. Acesta este ficat. El produce un gram de colesterol pe zi. Și colesterolul, după cum am înțeles, este important. Trebuie să ajungă la celule, trebuie să ajungă la organe care fac hormoni și trebuie să fie folosit chiar și de el, de ficat, ca să facă sucuri biliare. Acum, după cum am înțeles, colesterolul este o grăsime și dacă ar face ficatul colesterol și l-ar duce în sânge, el s-ar urca undeva la suprafață și n-ar putea să ajungă în celule. N-ar putea să fie absorbit, n-ar putea să fie transportat. La fel cum s-ar întâmpla cu uleiul pus în ciorbă. Așa că bunica pune ulei sau untură sau unt, orice tip de grăsime, în chiftele și aruncă chiftelele în ciorbă. Astfel, ficatul o să pună colesterolul în prima chiftea despre care o să vorbim astăzi, care se cheamă VLDL. Acest VLDL este practic o chiftea, e ca o barcă pe care ficatul o folosește ca să transporte colesterol. Această barcă, această chiftea are la exterior acest înveliș proteic. Astfel, acest înveliș proteic permite acestei chiftele să plutească în ciorba noastră. Ciorba fiind sângele în cazul de față. Doar că corpul nostru este atât de deștept încât nu face bărci diferite pentru lucruri diferite. Și el o să transporte prin acest VLDL două componente, nu doar colesterol. Unul o să fie colesterolul, dar elementul principal din această hiftea o să fie trigliceridele. Și o să le desenez așa, ca pe niște elemente triple albastre. Astea sunt trigliceridele. Am promis un video despre trigliceride. Este în lucru, este în lucru scriptul. E foarte important să înțelegem ce sunt trigliceridele, dar o să facem un rezumat acum al trigliceridelor. Trigliceridele sunt forma principală de depozitare a grăsimii. Fie că mâncăm grăsime, indiferent ce tip de grăsime mâncăm, ea este digerată pe tractul digestiv în acizi grași. Deci chiar dacă avem lanțuri lungi de grăsimi, forma de bază, crămida de bază a unei grăsimi este acizul gras. Deci avem acid gras. Trigliceridele sunt principală forma de depozitare a celor grăsimi. Fie că le mâncăm, fie că mâncăm exces de mâncare, mâncăm zahăr mult, de exemplu, sau mâncăm orice tip de mâncare, multă mâncare, mai mult decât putem să consumăm, ficatul o să ia excesul acela de calorii și o să îl transforme în acid gras. Acizii grași sunt foarte denși caloric; un gram de grăsime are 9 calorii, deci este cea mai densă formă de depozitare. Dacă corpul, de exemplu, ar depozita excesul de energie sub formă de carbohidrat, atunci când ne-am îngrășa, am fi două ori mai voluminoși și mai grei. Deci grăsimea este cea mai eficientă formă de a depozita calorii. Așa că corpul nostru transformă fie caloriile în exces, fie grăsimile pe care le absorbim direct, le transformă în acizi grași și le împachetează sub formă de trigliceride care sunt trei acizi grași lipiți de un glicerol. Nu contează ce e acel glicerol, e ca un cotor de care se lipesc cei trei acizi grași. Deci o trigliceridă este glicerol cu trei acizi grași, s-au lipit, le face ficatul și ficatul trebuie să trimită acele trigliceride fie la celulă ca să fie folosite în mitocondrii sub formă de energie, fie pentru a fi depozitate în țesutul nostru adipos. Țesutul nostru adipos este format din 99% din trigliceride. Sunt niște celule adipoase în interiorul cărora pătrund aceste trigliceride și plutesc acolo. Acum, ca scurtă paranteză foarte interesantă: Aceste trigliceride din celulele noastre adipoase sunt sub formă lichidă și sunt mereu refolosite. Astfel încât durata de viață medie a unei trigliceride este de aproximativ 3 săptămâni. Deci dacă tu, de exemplu, să zicem că ai 10 kg de grăsime în plus și ai impresia că acea grăsime o ai de 10 ani, în realitate, trigliceridele care plutesc în acea grăsime în celule adipoase, ele se refolosesc la fiecare 3 săptămâni. Ele sunt fluide și mereu sunt luate de acolo când tu ai nevoie de energie în plus, corpul ia din acele trigliceride și le mănâncă. Când mănânci în plus, el depune acolo grăsime. Deci grăsimea pe care o ai pe abdomen, de exemplu, dacă ai acel colăcel, ea se reface la fiecare 3 săptămâni. Grăsimea pe care o ai acum e alta față de cum 3 săptămâni și în 3 săptămâni, la acel colăcel, tu o să ai depusă altă grăsime nouă pentru că pe asta pe care o ai acum o să o folosești. Asta ca simplă paranteză care mie mi se pare interesantă. Acum hai să revenim la acest VLDL. Deci acest VLDL are în primul rând multe trigliceride. Aceste trigliceride sunt făcute de către ficat. Deci ficatul face trigliceride fie că le ia direct din grăsime, fie că le transformă din carbohidrați, din cola aia pe care o bei, din zahărul în plus pe care îl mănânci. Ai mâncat mult zahăr, el nu are cum să fie folosit imediat dacă tu nu faci foarte mult sport. Atunci ficatul o să facă aceste trigliceride, le transferă în acest VLDL și acest VLDL, adică ”Very Low Density Lipoprotein”, această chiftea care se cheamă Very Low Density. De ce se cheamă ea așa? Pentru că la nivelul acestei chiftele o să găsim și colesterol desenat sub forma acestor puncte galbene care sper să se vadă pe ecran în momentul de față, dar acest VLDL o să aibă puțin colesterol față de foarte multe trigliceride care o să fie în jur. Asta e motivul pentru care el se cheamă VLDL și mulți au impresia că e o moleculă micuță, că e o lipoproteină micuță. De fapt, acest VLDL, adică Very Low Density Lipoprotein, lipoproteină cu o densitate foarte mică, densitatea asta se referă, de fapt, la o densitate relativă a colesterolului. Acest VLDL are puțin colesterol și foarte multe trigliceride și de asta se cheamă VLDL, dar ea este o chiftea mare, e cea mai mare chiftea. Ficatul nostru face acest VLDL și face multe astfel de lipoproteine cu densitate foarte mică și le trimite în sânge. Aceste lipoproteine cu densitate foarte mică o să ajungă în sânge și se duc la celule. Ceea ce o să facă această chiftea mare VLDL o să fie să cedeze aceste trigliceride, acestor celule. Deci practic, VLDL se duce în sânge, se duce la celulele care au nevoie de energie sau celulele care stochează energie și le depozitează acolo, le cedează. Și astfel, cedând aceste trigliceride, această chiftea devine mai mică. În momentul în care această chiftea devine mai mică, ea are foarte puține trigliceride, o să aibă foarte mult colesterol. Acesta, dragii mei, se va numi LDL. Deci ficatul tău nu face LDL colesterol. Tu nu mănânci LDL colesterol. Tu când mănânci ouă și mănânci colesterol, tu nu faci LDL colesterol. Și, practic, acesta este modul prin care VLDL se transformă în LDL, prin cedarea trigliceridelor. Deci e o chiftea mare care pleacă prin sânge, cedează trigliceride la celule care folosesc trigliceride sub formă de energie sau le depozitează și, în final, acest VLDL se micșorează pentru că a cedat trigliceride și când are mai mult colesterol, el se transformă într-un LDL. Deci, ca rezumat, această chiftea mare, VLDL, care are și trigliceride, foarte multe, și colesterol, mai puțin colesterol decât trigliceride, se duce la celule, cedează acele trigliceride și se transformă în LDL. Asta este singurul mod în care în corp apare LDL. LDL este acea chiftea mare care și-a făcut deja, și-a bifat prima misiune, a donat trigliceride și acum are colesterol. Și rolul lui acum este să livreze colesterol la celule. Atenție să ne reamintim, colesterolul este necesar celulelor pentru membrana celulară, pentru hormonii în corp și pentru sucuri biliare. Deci, acesta este modul în care apare acest LDL, e o chiftea plină de colesterol. Bun, practic, după ce VLDL se transformă în LDL, atunci această lipoproteină își continua misiunea, se duce prin sânge și livrează, practic, colesterol celulelor. Asta este principala funcție a LDL, să ducă colesterolul la celule. LDL nu este rău, este un tip de lipoproteină care are o funcție foarte specifică și fără care noi nu putem. Adică dacă avem prea puțin LDL nu este ok. Nu o să avem suficient colesterol în celule pentru hormoni și pentru sucuri biliare. Deci, LDL este această chiftea mai mică care nu mai are trigliceride, dar are mult colesterol și merge la celule. Acum, ce este important de reținut? Rețineți asta pentru că o să ajungem la asta și o analiză specifică pe care o putem face și care ne indică mult mai bine riscul de a face boli cardiovascular decât să ne testăm pur și simplu LDL colesterolul. Ce este important de reținut este că pe suprafața acestui LDL, există o proteină, iar proteina asta se cheamă apoB. Această proteină apoB de pe suprafața lipoproteinei LDL este foarte importantă pentru că acesta este locul în care LDL-ul se va fixa de celula noastră. Deci, LDL circulă prin sânge, chifteaua LDL care e plină de colesterol, circulă prin sânge, ajunge la celulă și se fixează prin această apolipoproteină B. Acest apoB este o proteină și există o singură proteină apoB pe suprafața LDL. O să fac o paranteză acum. De ce este important acest lucru? Pentru că atunci când tu te uiți pe analize și citești LDL-colesterol, ceea ce măsoară această analiză nu este numărul total de LDL, nu este numărul total de chiftele pe care tu le ai în sânge. LDL-colesterol măsoară cantitatea totală de colesterol pe care aceste chiftele le circulă. Adică pe noi, în evaluarea riscului de boală cardiovasculară, ne interesează mai exact câte chiftele din astea ai tu circulante. Ai multe chiftele care circulă în ciorbă? Din astea LDL micuțe cu grăsime? Sau ai puține? Sunt puține chiftele dar sunt pufoase? Sau sunt multe și sunt mici? Analiza LDL-colesterol, când tu măsori LDL-colesterol, apare sub numele ăsta LDL-C, ea măsoară cantitatea totală de colesterol, adică tot colesterolul ăsta. Ea nu măsoară numărul de LDL, adică nu îți arată numărul de LDL, ci îți măsoară cantitatea totală de colesterol. Dacă facem aici analogia cu chiftelele, este ca și cum am măsura cantitatea totală de grăsime din chiftelele bunicii și nu am măsura numărul de chiftele. În schimb, analiza care există și la noi în țară, în toate laboratoarele care măsoară apoB, când măsoari apoB care trebuie să fie sub 1mg/dl, această analiză apoB îți dă un indiciu al numărului de LDL, îți dă un indiciu al numărului de chiftele și nu îți arată doar cantitatea totală de grăsime din toate chiftelele. Ok, acum hai să revenim și s-o luăm cu recapitulare. Ficatul nostru face colesterol și face trigliceride sau le ia direct din alimentație, dar fiind grăsim și trigliceride și colesterol fiind lipide, ele nu pot fi eliberate în sânge singure, așa că ele o să fie integrate într-o mare chiftea care se cheamă VLDL. Această mare chiftea, VLDL, are multe trigliceride și puțin colesterol, VLDL merge la celulă, unde donează triglicerilde, dar se micșorează. Se micșorează și devine LDL, adică chiftea mai mică are are mult colesterol în ea. Această chiftea are această apoB, este o proteină, care se va fixa la celule, e ca un doc, e ca o gură de andocare. Și acest LDL se va fixa la celulă și ceea ce se va întâmpla aici este foarte interesant și merită reținut. Celulă o să capteze colesterolul, deci o să intre colesterolul în celulă și treaba ei la ce îl folosește (la membrană, la hormoni, dacă e o celulă din ficate îl folosește la sucuri biliare), deci celula noastră o să oprească acest colesterol și mai mult decât atât ea o să ia și membrana, membrana acelei lipoproteine și o să o digere. Deci o celulă captează acel LDL-colesterol și o digeră și păstrează colesterolul și digeră membrana și o folosește la alte treburi de la ei. Și asta este practic o parte din tabloul pe care îl descriem. Ficatul face VLDL. VLDL donează triglicerii de la celule. O să tot repet asta ca să înțelegem cât se poate de clar. LDL-ul ajunge la celulă, celulă prinde această lipoproteină, scoate colesterolul din ea și membrana o digeră și am terminat cu LDL-colesterolul. Dar dacă rămâne colesterol în plus, dacă acest LDL a avut prea mult colesterol și celula nu mai are nevoie de atât de mult colesterol, apare un al treilea element care este tot făcut de ficat și care se cheamă HDL. Și acest HDL inițial este ca un disc. Este un disc care are proteine afară și aproape când nu are deloc colesterol în interior și acest HDL o să meargă la celulă, se andochează la acea celulă și ceea ce o să facă este să scoată din celulă colesterolul în exces. Și astfel el din această formă de disc se va transforma din nou într-o formă sferică ca o bilă, o să capteze excesul de colesterol și îl readuce înapoi la ficat pentru a fi folosit. Ok, sper că ați rămas până aici. O să facem din nou o scurtă recapitulare folosind analogia cu chiftelele. Ficatul este bunica noastră care face ciorbă. Și are grăsime de pus în ciorbă, doar că acea grăsime nu poate plutii în ciorbă așa că o bagă în chiftele. VLDL este chifteaua mare care conține și trigliceride și colesterol. Ea o să cedeze acele trigliceride în celule. Deci chifteaua mare pusă în ciorbă o să cedeze niște celule în ciorbă. Se face chiftea mică plină de grăsime care este LDL. Este o chiftea bună cu grăsime care aduce grăsime în gura noastră. Noi luăm acea bucată de chiftea, LDL, o mestecăm, iar restul de grăsime de care nu avem nevoie o să îl scuipăm în șervețel. Ficatul face HDL care este șervețelul nostru care curăță acel colesterol, curăță grăsimea în exces și o aduce la ficat. Asta este explicația acestui profil lipidic. Ce se întâmplă însă cu LDL colesterol, cu colesterolul în exces? De ce unor oameni… Dacă ne uităm, din nou, pe acest grafic, vedem că la unele persoane LDL colesterolul crește. Și de ce devine-l problematic și de ce începe să crească? Și aici intervine stresul oxidativ. Este acest exemplu de aici pe care vreau să îl desenăm. Acest LDL colesterol poate să fie atacat de tot felul de factori pe care o să-i vorbim acum. În momentul în care acea chiftea este în ciorbă, dacă bunica ea își începe să amestece viguros ciorbă cu o lingură de fier, de metal, aceste chiftele o să înceapă să se rupă. Și astfel, dacă trimitem tot felul de săgeți, o să vedem ce influențează acest LDL colesterol. Dacă trimitem săgeți care încep să rupă membrana acestui LDL, el se va transforma într-un LDL foarte ciudat. Deci structura lui, membrana lui, o să devină ciuruită de tot felul de lucruri și această ciurire o să se cheme oxidare sau stres oxidativ. Practic, sunt anumite elemente care o să lezeze acest LDL și el nu o să mai poată fi recunoscut de această celulă. Această celulă care vrea să primească LDL colesterol și să-l recunoască prin acest apoB, nu o să mai fie capabilă să recunoască acest LDL. Ce se întâmplă atunci? Dacă acesta este un vas de sânge, o arteră, și avem prea multe astfel de LDL colesterol. Să desenăm, așa, aici. Sunt prea multe, se strâng prea multe și nu mai sunt captate, aici intră în acțiune ceea ce se cheamă macrofage. Macrofagele astea sunt niște elemente care țin de imunitate, care recunosc, au niște ochișori care se uită și recunosc aceste LDL oxidat. Deci LDL-ul, chiftelele oxidate, chiftelele stricate, sunt recunoscute și practic le mănâncă. În momentul în care aceste macrofage mănâncă LDL, LDL-ul intră în ele, le fagocitează, așa se cheamă, ele se vor transforma în niște celule care se vor numi celule spumoase și aceste celule spumoase sunt foarte pro-inflamatorii și ceea ce se va întâmpla este că ele se vor acumula, uite aici, la nivelul vasului. Prin acumularea asta de exces se formează această placă de ateroscleroză. Asta este o ateroscleroză, toți avem această ateroscleroză, dar cu cât avem mai mult LDL oxidat (și o să vedem ce el oxidează), se formează această placă de ateroscleroză care, în momentul care se rupe sub fluxul ăsta de sânge. Aici avem flux de sânge care forfetează această placă de ateroscleroză, ea când se rupe se face un capișon de genul ăsta și vasul se astupă. Și asta se numește infarct. Deci nu LDL este problema. Nu aceste chiftele care sunt pline de grăsime, care se duc la celulă și restul de grăsime vine, HDL, șervețelul, și le șterge, le ia, le duce la ficat. Nu ele sunt problema, nu colesterolul pe care noi îl mâncăm din ou sau din alte alimente este problema, după cum am înțeles sper din acest material până acum. Ci faptul că aceste molecule, aceste lipoproteine LDL sunt oxidate, unul la mână, și cresc ca număr în sânge, deci creșterea lor ca număr și oxidarea lor duce la această problemă. Acum, până să ajungem la soluții și să vorbim despre lucruri care ne scade LDL-ul, scad oxidarea acelui LDL, probabil că le bănuiți deja și deja sfaturile aceste care vorbesc despre schimbarea stilului de viață: exerciții fizice, mâncare sănătoasă, eliminarea alcoolului și a fumatului, deja aceste sfaturi încep să prindă un sens. Nu-i așa? Pentru că fumatul, printre toți toxinele care ajung în sânge, fumatul oxidează. Deci când noi fumăm, noi practic lovim acest LDL și îi schimbăm structura. În momentul în care noi bem alcool, lovim acest LDL și îi schimbăm structura. Când mâncăm grăsim trans, din nou lovim LDL. Și LDL-ul ăsta se modifică, nu mai poate să ajungă în celulă, deci acest lucru nu mai este posibil și atunci începe să se acumuleze. Forma lui este ciudată, e recunoscută ca fiind un invadator de către aceste macrofage. Macrofagele astea mănâncă din acest LDL și în momentul în care mănâncă LDL, fagocitează, fac aceste celule spumoase care sunt pro-inflamatorii și care inflamează aceste artere și formează această ateroscleroză. Deci astea cumva sunt sfaturile de bază la care ne întoarcem imediat. Dar permiteți-mi plăcerea să mai introduc o analogie și să vorbim despre vapoare. Să presupunem că ficatul nostru este un port, portul Constanța, care trebuie să debaraseze containerele și oamenii care vin la muncă. Și astfel el o să formeze VLDL, care VLDL este un vapor. Este un vapor care o să aibă multe containere. Are multe containere și are oameni. Oameni care pleacă și ei la muncă. Containerele sunt tringliceride, iar oamenii sunt colesterolul. Deci colesterolul de aici, galben ăsta de aici, sunt oameni, adică colesterol, iar containerele albastre sunt tringliceride. Și acest vapor pleacă la drum și se oprește în portul Galați. Adică o celulă care are nevoie de tringliceride. Și în acest port Galați se debarasează de containere. Lasă containerele aici. Acum, acest vapor care este mare nu mai trebuie să fie atât de mare. El se transformă într-o bărcuță un pic mai mică care poartă oameni. Și această bărcuță cu oameni se va numi în cazul nostru LDL. Deci vaporul mare a plecat din port, a lăsat containerele trigliceride, rămân oamenii. Și vaporul ăsta se face mai mic. Oamenii trebuie să meargă pe un vapor mai mic și acesta se cheamă LDL. Acest LDL pleacă mai departe, dar el nu mai pleacă pe mare. Zice pe Dunăre să debaraseze acei oameni. Și ajunge într-un alt port, care este port Giurgiu. Portul Giurgiu este o altă celulă care are nevoie de acești oameni, care are nevoie de muncitori. Și debarasează acești muncitori în port Galați. Ăsta este colesterolul. El rămâne în port Galați, iar barca noastră practic e dezmembrată în momentul respectiv. Ce se întâmplă? Unii oameni rămân în portul Giurgiu să lucreze, dar rămân câțiva oameni pe afară, rămân câțiva șomeri. Și atunci, portul Constanța trimite o șalupă mică. Este o șalupă care colectează ăia câțiva oameni șomeri din portul Giurgiu și trimite șalupa înapoi în portul Constanța, urmând ca acei oameni să fie din nou introduci pe un vapor mare. Această șalupă este HDL. Și dacă facem din nou acest vaz de sânge în care avem aceste bărci medii care sunt doar cu oameni, deci acel vapor mare a lăsat containerele în portul Galați și s-a transformat acel vapor în aceste mici bărcuțe care transportă oameni, adică LDL. Deci ca să reluăm schema de aici, din portul Constanța pleacă un vapor mare, marfar, care are și containere și oameni, lasă containere într-un alt port și se transformă într-o barcă mai mică, această barcă mai mică LDL, în momentul în care o ia în sus pe Dunăre și se duce la portul din Giurgiu și înainte ca aceste bărci cu oameni să ajungă în port sunt lovite. Sunt împușcate de pe mal de niște mafioți. Alta bărcuță dă de niște pietre și rămâne blocată. Alta bărcuță se răstoarnă. Și ceea ce s-a întâmplat este că aceste bărcuțe se vor acumula pe albia Dunării și la un moment dat nu o să mai permită fluxului să treacă. Și asta se cheamă ateroscleroza. Și acum hai să revenim la această schemă și să ne gândim la lucrurile care pot să ducă la un exces de LDL colesterol în sânge. Din nou, LDL colesterol nu măsoară numărul de chiftele rele. Nu măsoară numărul de bărcuțe. LDL colesterol e o analiză care măsoară totalul de colesterol conținut în aceste chiftele pline de grăsime LDL din sânge. Acum, primul element care duce la creșterea de LDL colesterol este mâncatul în exces. În momentul în care tu mănânci în exces: mănânci multe grăsimi saturate, mănânci mulți carbohidrați, mănânci multe dulciuri, toată energia asta care nu poate fi folosită de corpul tău, în ce se va transforma? Mergem din nou pe acest desen în sus și vedem în ce se va transforma. Deci foarte multă grăsime saturată sau foarte multe dulciuri se vor transforma în chiftelele mari, alea primele făcute de bunica, VLDL, pentru că ficatul vrea să ia cele trigliceride, să le trimită la celule. Trimite aceste chiftele mari sau face foarte multe marfare de genul ăsta și le trimite în alte porturi. Aceste multe marfare se vor transforma în multe bărci din astea micuțe care transportă după aceea colesterol, adică acești oameni. Deci din start, multă mâncare, multă grăsime în exces, grăsime saturată, în special, multe dulciuri vor face mult LDL, dar din nou revenim la bază. Mult LDL la o persoană super sănătoasă care face foarte mult sport, care mănâncă multe grăsimi nesaturate, care bea ulei de măsline, care mănâncă multe legume, mult LDL, chiar dacă acea persoană e aproape imposibil să facă mult LDL, dacă ar avea mult LDL, acela ar fi un LDL să zicem sănătos. În schimb, revenim la ce am mai spus. Dacă persoana respectivă fumează, toxinele din acel fumat vor ataca structura lipoproteinei LDL și o vor oxida. Din nou, dacă persoana respectivă consumă alcool, din nou se va întâmpla același lucru. Dacă persoana respectivă mănâncă mâncare ultraprocesată, din nou se întâmplă același lucru. Dacă persoana respectivă este stresată, deci dacă tu să zicem că mănânci bine, faci sport, nu fumezi, nu bei alcool, dar ești super stresat la birou, din nou îți crește stresul oxidativ și atunci aceste bărcuțe care plutesc prin sângele tău, aceste multe bărcuțe, sunt atacate de toate chimicalele pe care corpul tău le face în stres, formează acel stres oxidativ și bărcuțele astea sunt dărâmate și ajung să eșueze pe albia râului și să ducă la acea ateroscleroză. Și acum, dacă te afli în această situație și până acum ai rămas la acest material, la acest video, și ai înțeles ce înseamnă acest LDL colesterol, de ce LDL colesterol poate, la tine sau la o cunoștință ta, la părinții tăi, este mare. Și înțelegi că nu este vorba de colesterolul pe care îl mănânci, ci este vorba de faptul că acțiunile tale atacă acel LDL colesterol și duc la acumularea lui în sânge, poți să înțelegi și că acțiunile tale scad secreția de HDL colesterol, șervețelele care șterg practic excesul de grăsime. Și înțelegând aceste lucruri, probabil că vrei să afli soluții. Și astfel hai să trecem la soluții. 1. Vorbim de grăsimi saturate plus exces de mâncare. Soluția este să începi să scazi consumul de grăsimi saturate. Sunt multe mecanisme complexe, ne-ar lua alte ore să le elucidăm. Dar grăsimile saturate se transformă preponderent în foarte mult VLDL care duc ulterior la crearea de LDL. Un alt mecanism prin care grăsimea saturată participă la crearea de mult LDL rău, dar LDL oxidat, care este aterogen, formează ateroscleroza, este prin oxidare. Grăsimile saturate oxidează ușor. Acest LDL deja circulant în sânge, îl schimbă ca structură și duc la acumularea lui. Deci uite-te pe ingredientele alimentelor pe care le mănânci. De cele mai multe ori, acele chipsuri, acele prăjeli, tot felul de biscuiți plini de grăsimi, tot felul de pateuri, tot felul de patiserie ambalată pe care o găsești în hipermarket-urile din ziua de astăzi, și așa mai departe, care conțin grăsimi, uite-te la ingrediente. Dacă conțin multe grăsimi saturate, trebuie să înțelegi că acele grăsimi saturate o să-ți atace LDL-ul care este sănătos. O să-l transforme într-un LDL nesănătos, cu o formă ciudată și asta va duce la acumularea acestui LDL aterogen și la formarea aterosclerozei. Deci, evită grăsimile saturate. Și în același fel, evită excesul de mâncare. Excesul de mâncare o să ducă la formarea de mai mult VLDL, adică acele chiftele mari care transportă trigliceride la celule și la formarea ulterioară a mai mult LDL. LDL-ul ăla o să fie din nou atacat de grăsimi saturate sau de excesul caloric pe care îl mănânci și îl vor transforma în LDL nesănătos care se poate depune pe artere. 2. Alimentație sănătoasă. Există alimente care îți cresc în ficat secreția de HDL. Formarea de HDL. Am stabilit până acum că acest HDL este un șervețel pe care îl formează ficatul tău, îl excrete în sânge și acest HDL șterge excesul de colesterol și îl aduce înapoi la ficat. Și ficatului îi place să facă mai mult HDL atunci când tu îi dai combustibil pentru HDL, adică grăsimi nesaturate; cum ar fi uleiul de măsline, nuci, pește. Sau atunci când mănânci fibre și antioxidanți, mănânci polifenol din fructe, din legume. Toate aceste substanțe o să ducă la creșterea de HDL. Deci chiar dacă ai mâncat un pic de grăsimi nesaturate, ți-a crescut un pic LDL-ul. Tu când mănânci mâncare sănătoasă faci în ficat mai mult HDL care vine ca un șervețel și șterge grăsimea de pe vase, șterge excesul de colesterol și îl readuce înapoi la ficat. 3. Vorbim despre fibre solubile. Aceste fibre solubile se găsesc în tărâțele de ovăz pe care eu le recomand. Și aceste tărâțe de ovăz, atenție, se găsesc și în ovăzul integral. Deci când te duci la supermarket și-ți cumperi fulgi de ovăz integral, ele deja au tărâțe de ovăz. Există și tărâțe de ovăz separat. Adică poți să nu mănânci fulgul de ovăz, poți să mănânci doar tărâța de ovăz fără carbohidrat, iar noi avem pe acest canal un video în care explicăm exact cum funcționează tărâța de ovăz. Deci tărâța de ovăz are beta glucan. este o fibre solubilă. Fibre solubile găsim și în mere, și în linte, și în fasole, deci multe astfel de alimente pe care doctorul recomandă, dar nu ți explică de ce trebuie să le mănânci. Conțin aceste fibre solubile. Aceste fibre solubile o să capteze în intestinele tale acel acid colic. Am mai explicat la începutul acestui material că o mare parte din colesterol se duce în sucurile biliare și participă la emulsionarea grăsimilor. Problema este că acel acid colic se reabsoarbe în proporție de 95% înapoi. Ceea ce poți tu să faci este să oprești absorbția acelui colesterol, acelui acid colic din sucurile biliare și asta o fac fibrele solubile. Cum este beta-glucanul din tărâța de ovăz? Deci dacă mănânci ovăz în fiecare zi și sunt studii, avem studiile astea descrise în materialul despre ovăz pe care îl găsești pe acest canal, dar sunt foarte multe studii foarte clare care arată că dacă mănânci 40 de grame de fulgi de ovăz, 40 de grame fiind forma sa deshidratată, deci faci și pui 40 de grame de fulgi de ovăz în apă, fierbi 10 minute și mănânci acel terci de ovăz. Șansa ta de-ți a scădea nivelul de colesterol este destul de mare. Și s-a observat că nivelul total de colesterol scade cu 30 până la 40 de miligrame pe decilitru și dacă ne uităm la schema aceasta, diferența este foarte mare, adică dacă ai un LDL colesterol de 130. dacă îl scazi de la 130 la 100, tu deja te duci din zona de risc în zona de sănătos. Deci fibrele solubile, cum ar fi tărâțe de ovăz, fasole, linte. Aceste fibre nu vor lăsa reabsorpția colesterolului din sucurile biliare și te vor ajuta să elimini acest colesterol. Deci este un mod de a capta acel colesterol și a-l elimina și astfel tu nu o să mai captezi atât de mult colesterol și nivelul total de colesterol din sânge o să scadă. Un alt lucru care stimulează ficatul să crească nivelul de HDL, adică să secrete mai multe astfel de șervețele care șterg excesul de colesterol, excesul de grăsime, este exercițiul fizic. Și aici putem vorbi despre alergat, despre înot și în special despre ridicat de greutăți, în momentul în care te duci la sală și faci exerciții fizice cu greutăți. Tu pe de o parte o să-ți crești nivelul de HDL. Deci exercițiul fizic stimulează ficatul să crească HDL-ul, acel șervețel care șterge grăsimea în plus. Și pe de altă parte aceste exerciții fizice o să inducă un sistem antioxidant endogen. Adică corpul tău o să facă mai mulți antioxidanți și o să oprească acel exces de LDL să fie oxidat, transformat în acel LDL ciudat care se depune pe vasele de sânge. 5.Bineînțeles, renunțarea la fumat și alcool. Te gândești de multe ori, de ce fumatul, cum fumatul ar putea să-mi crească colesterolul. Și de multe ori explicația este foarte neplauzibilă. Că tu fumezi, sunt niște toxine și colesterolul pare să fie o grăsime pe care tu o mănânci. Eh, dacă ai fost atent la explicația lungă de până acum, atunci înțelegi că poate mănânci mai mult. Să zicem că mănânci o prăjitură, da? Și în momentul în care ai mâncat acea prăjitură, cele multe calorii intră în corp, dar nu sunt folosite. Și atunci ficatul tău este nevoit să transforme glucoza aceea în exces în trigliceride și trigliceridele trebuie să fie trimise în țesuturile tale adipoase, doar că ele nu pot fi trimise singure, ele o să fie trimise prin acest VLDL, acea lipoproteină mare cu densitate mică, VLDL. Deci acea chiftea mare se duce din ficat către țesutul tău gras, țesutul adipos, se depun acele trigliceride, da? Și acea chiftea nu mai are trigliceride și se transformă în LDL. În momentul în care tu ai mâncat o prăjitură și ai trimis acele multe chiftele la țesutul adipos, acele chiftele se transformă în LDL. Acel LDL după aia caută alte celule ca să cedeze acel colesterol dar tu-ți aprinzi o țigară și fumezi o țigară. Toxinele din acea țigară o să lezeze acel LDL, iar el o să devină nefolosibil de către celulele din corpul tău și o să se acumuleze în sânge și o să circule. Asta e mecanismul prin care fumatul duce la o creștere de LDL nesănătos. Acel tip de LDL-colesterol, LDL care este lezat, care este oxidat și care nu mai poate fi folosit de celulele tale. Și același lucru face și alcoolul. Alcoolul scade capacitatea ficatului să facă HDL, colesterol bun, lipoproteine bune care absorb colesterolul în exces și alcoolul în exces o să oxideze din nou acel LDL și o să-l transforme în colesterol aterogen. Și 6.Scădere în greutate pentru că din nou greutatea în plus grăsimea în plus face niște elemente care sunt pro-oxidative pro-inflamatorii. Deci o persoană care este supraponderală pe lângă faptul că mănâncă mult și are mult VLDL și mult LDL în sânge, acea grăsime este pro-inflamatorie și o oxidează acel LDL și îl transformă în LDL aterogen. LDL care se lipește de artere și face ateroscleroză și duce la risc de AVC sau risc de infart. Deci din nou simpla scădere în greutate te poate ajuta să scazi acel nivel de LDL. Și există suplimente cum ar fi niacina sau vitamina B3 care pot să crească în nivelul de HDL. Dar atenție, acesta se prescrie de medic. Deci e bine să vorbești cu medicul tău și să-l întrebi care sunt acele suplimente sau medicamente care pot să-ți crească în nivelul de HDL sau care pot să capteze la fel cum fac tărâțele de ovăz excesul de colesterol sau colesterolul din sărurile biliare și astfel să scadă absorbția reabsorbția de colesterol din propriul tău tract digestiv. Și acum vreau să vorbim despre testare. Pentru că din nou graficul acesta cred că ar trebui să-l știe toată lumea. Da, acestea sunt nivelurile de colesterol. Ideal este să ne menținem aici colesterolul total să fie sub 200 LDL trebuie să fie sub 100 iar HDL să fie peste 60. Dacă ești în zona asta e timpul să te apuci de treabă să faci lucrurile despre care am vorbit mai devreme. Dacă ești în zona asta medicul e posibil să-ți prescrie statine. Acum statinele sunt niște medicamente care inițial s-a crezut că îți scad nivelul de colesterol dar ceea ce s-a observat în timp este că de fapt nu scaderea nivelului total de colesterol este ceea ce face statinele eficiente. Există alte medicamente mult mai eficiente, poate facem un alt material în care o să vorbim despre ele și despre alte metode de a scadea colesterolul. De fapt nu probabil în mod cert o să urmeze un al doilea material despre colesterol în care o să vorbim nu despre mecanismul prin care îl crește ci prin lucrurile concrete dovedite științific care ne ajută să scădem nivelul de colesterol rău sau colesterol sau lipoproteine aterogene. Deci o să vină și acest tip de material dar până atunci vreau să vorbim despre ce poți să faci tu ca să testezi nivelul de colesterol și în special de ăla rău dar revenind la statine, statinele se pare că nu doar că îți scad nivelul de colesterol și nu asta te interesează, statinele de fapt sunt foarte anti-inflamatorii. Statinele sunt niște medicamente care scad nivelul de inflamație și de fapt ăsta este mecanismul prin care statinele ajută din nou există alte medicamente care ajută mult mai bine, dar statinele în principal ajută persoanele care sunt în special în acest danger zone, în zona asta mare de colesterol. Ele ajută prin scăderea nivelului de inflamație, dar hello! Putem să ne scădem acest nivel de inflamație fix prin elemente de stil de viață care sunt accesibile oricui. Să dormi 8 ore, să mănânci legume, să faci sport, să nu exagerezi prin mâncare, să nu exagerezi prin grăsim saturate, să fumezi mai puțin. Ok, poate nu poți să te lași, dar nu mai fuma un pachet. Fumează 5 țigări pe zi, fumează 2 țigări pe zi. Bea un pahar pe săptămână, nu mai bea un pahar în fiecare zi și tot așa. Sunt modificări de stil de viață care ajută enorm, enorm de mult și care pot să ducă de la danger zone să te ducă efectiv în zona verde. Dar ceea ce putem să testăm mai bine sau testul care ne arată mai exact riscul nostru de a avea probleme este testarea acestui apoB. ApoB este o analiză care testează exact numărul acestor apolipoproteine B. Cum ziceam, fiecare moleculă din asta, fiecare lipoproteină de LDL are un singur apoB. ApoB-ul ăsta este cârligul care se va fixa de această celulă și atunci când testezi apoB-ul poți să prezici mai exact numărul de lipoproteine aterogene, adică ApoB calculează concret numărul de LDL care este deja deformat și care este rău și care se poate depune. Și acest apoB trebuie să fie sub 100mg pe decilitru. 100mg pe decilitru este undeva o medie. Undeva o depășire de 120mg pe decilitru este deja o zonă de risc. Recomandarea este să fii sub 100mg pe decilitru cu cât mai jos, cu atât mai bine. Undeva la 70-60mg pe decilitru este o zonă ideală în care vrei să te aplici. Deci da, testarea HDL-Colesterol și LDL-Colesterol și VLDL-Colesterol este o testare rezonabilă, o testare care îți arată însă riscul de a face boli cardiovasculare mult mai precis, este acest apoB ApoLipoproteina B care trebuie să fie sub 100mg pe decilitru. Oameni buni, nu-mi dau seama. Scrieți-mi în comentarii dacă v-a plăcut acest material. A fost un material puțin mai diferit, a fost cu destul de multă teorie, a fost și cu destul de multă muncă de lămurire din partea mea în scrierea acestui script și în identificarea acestor elemente care să poată fi explicate în felul ăsta și desenate. Vreau feedback-ul vostru sincer. Dacă v-a plăcut acest material, scrieți-mi jos. Dacă vi s-a părut prea complicat, scrieți-mi jos. Dacă v-am pierdut la un anumit moment dat, scrieți-mi jos unde v-am pierdut. În orice caz o să revin cu un alt material despre colesterol și o să țin cont de feedback-ul vostru. Poate o să-l refac și o să-l fac conform feedback-ului vostru. Până atunci, însă aveți grijă de voi, faceți alegeri corecte. Sper că ați înțeles cum funcționează colesterolul, de către cine este transportat și cum pot fi aceste bărci LDL avariate și cum ne pot face rău, ce lucruri ne ajută să nu avariem acele bărci și să le ținem sub control și care sunt analizele pe care trebuie să le facem ca să vedem care este riscul nostru de boală cardiovasculara.

De interes pentru tine

Dezvoltarea copiilor și hormonii | BOABE DE CUNOAȘTERE | cu Dr. Bogdan Pascu

Dezvoltarea copiilor și hormonii | BOABE DE CUNOAȘTERE | cu Dr. Bogdan Pascu

Boabe de cunoaștere
Dezvoltarea copiilor și hormonii | BOABE DE CUNOAȘTERE | cu Dr. Bogdan Pascu
Operația (cu laser) care te scăpă de ochelarii de citit

Operația (cu laser) care te scăpă de ochelarii de citit

În profunzime
Operația (cu laser) care te scăpă de ochelarii de citit
Reguli de bază pentru SOMN DE CALITATE

Reguli de bază pentru SOMN DE CALITATE

În profunzime
Reguli de bază pentru SOMN DE CALITATE